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转安酶是什么怎么会忽高忽低 我去体检结果是转安酶偏高 第二天去就正常了 是怎么回事 休 闲 居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 转氨酶是体内氨基酸代谢过程中必不可少的“催化剂”（催化酶），在肝功化验单上主要有两种，一种叫丙氨酸转氨酶，代号为ALT；另一种叫天门冬氨酸转氨酶，代号为AST。 体内尤以骨骼肌、肝、心、脑、肾、胰、脾等转氨酶活力最强。此外，睾丸、肺、消化道、红细胞、血小板、血清等，也含有不同活力的转氨酶。不同的组织所含的各种转氨酶的多寡也不一 致，比如谷丙转氨酶按其含量多寡为：肝、肾、心肌、脑；而谷草转氨酶之次序为：心肌、脑、肝、肾。当含有转氨酶的组织细胞发生破坏或损害时，相应的转氨酶则可进入血流引起血清内酶活力的增高，可以作为判断某一器官疾病的指标。 ALT及AST主要存在于肝细胞中，ALT主要存在于肝细胞浆中，AST主要存在于肝细胞浆之线粒体中。当肝细胞损伤时（如肝炎），ALT首先进入血中，当肝细胞严重损伤、危及线粒体时，AST也会进入血中。可见，ALT对肝细胞损伤更为敏感。然而，肝细胞不是惟一贮存ALT及AST的地方，其他脏器如肾、心肌、胰、肌肉、脾、胆、肺等也含有不同程度的转氨酶，这些地方损伤无疑也会引起血中转氨酶有不同程度的升高。此外，营养不良、酗酒、应用某些药物、发烧等情况均能使转氨酶有轻度升高。生理状态下，血清转氨酶也有变异，如剧烈活动、体育锻炼、月经期时，转氨酶也可暂时升高。 由于ALT、AST主要存在于肝细胞中，当其明显升高时常提示有肝损伤。这个肝损伤只是“结果”，还不能提示肝损伤的病因，更不能武断地认为就是肝炎，还必须进一步追查病因，如有无肝炎病毒、是否嗜酒、身体是否肥胖、有无脂肪肝、有无心脏病、有无化学药物中毒史、有无寄生虫病史等。 大多数专家认为：如果ALT血清值超过正常上限2.5倍，并持续半个月以上，可考虑肝胆疾病；如果测定值超过正常上限20倍，一般说，只能是肝胆疾病引起，并主要是肝细胞损伤所致；如果肝炎病毒标志物为阳性，可以诊断肝炎。ALT的正常上限是40单位，2.5倍为100单位，20倍为800单位。报道中，病人的ALT值30.5、23.5、21.3等前面被加上“1”，使其达到100单位以上。即使这是真正测定值，也不能轻易诊断肝炎，仅依此一次结果诊断肝炎就更不妥当了。 转氨酶生理改变 1．升高 100公斤体重的男性较50公斤者约升高85%、20～30岁超载负荷的男性约可升高60%、剧烈而长期运动的男性约可升高30%。100公斤体重的女性较40公斤者约升高35%，20～30岁的女性超载负荷者约升高10%。不分性别、慢性摄入酒精者约升高30%、40～60岁年龄组约升高20%、安妥明型低脂蛋白症者约升高20%、站立较卧姿高约10%。2．降低 4～14岁年龄组约降低10%、维生素B6缺乏者约降低40%。 药物影响转氨酶升高 已经查明100多种药物可以导致谷转氨酶的升高，依其影响机制分叙述如下： 1．导致肝毒性作用的药物 甲氧氟烷、氯仿（伴肝坏死）、环丙烷（持续数天）、鲁米那（肝小叶中心坏死）、巴比妥酸盐、利眠宁、副醛、三甲双酮（伴坏死）、非那西丁、别嘌呤醇（可逆）、羟基保泰松、辛可芬（病毒性肝炎样）、羧苯磺胺（伴小叶中心坏死）、消炎痛（伴胆汁郁积性损害）、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安妥明、丙基硫氧噻啶、甲基硫氧嘧啶、香豆素、已烯雌酚、氯磺丙脲、甲磺丁脲、甲磺丁脲、呋喃类、羧苄青霉素、先锋霉素Ⅲ（轻度升高）、庆大霉素、卡那霉素、四环素（尤对孕妇）、金霉素、氯霉素、两性霉素B、灰黄霉素、铋盐、铁盐、砷剂、锑化合物、磷、金（伴小叶中心坏死）、环丝氨酸、利福平（约7%）、已硫异烟肼、吡嗪酰胺、氨基苯甲酸、环磷酰胺、氨甲喋呤、硫唑嘌呤、奎宁（大剂量长期使用时）、秋水仙碱等。 2．可致胆汁郁积性黄疸的药物 眠尔通（肝管性）、苯妥英钠、丙咪嗪、闷可乐、三氟拉嗪、丙嗪、（肝小管性）、保泰松（兼致细胞毒性黄疸）、单胺氧化酶抑制剂、甲基多巴、烟酸（少见）、三氯噻嗪（少见）、利尿酸（伴肝细胞损害）、氯噻嗪、环噻嗪（一时性）、双氢氯噻嗪、苯茚二酮（降低肝功）、合成的类固醇、口服避孕药可升高10%（伴郁积性肝毒性作用）、雌二醇、雌激素、雌酮、炔诺酮、睾丸酮（伴肝细胞毒害）、甲基睾丸酮（致GPT中度升高）、雄激素、硫氧嘧啶、他巴唑、异丙嗪、呋喃坦丁、胺苯硫脲、异烟肼、磺胺药、磺胺嘧啶、磺胺甲基异恶唑、6-硫鸟嘌呤、戒酒硫（个例报道）、新生霉素、林可霉素、竹桃霉素、红霉素（亦干扰比色法）。磺胺二甲氧嘧啶、氨苯磺胺、磺胺吡啶可引起可逆性的胆汁郁积，杜冷丁、可待因、吗啡使胆管内压力上升，氯丙嗪致胆小管损害，吩噻嗪类致4%的病人患胆汁郁积性肝炎，均可GPT的升高。 3．氯烷和氟奋乃静可致肝过敏反应，多噻嗪与乙胺丁醇则影响肝功能。 4．引起肝损害的药物有 水合氯醛、硼酸、氨基水杨酸、光辉霉素、二硫化碳、苯、氨基比林（直到肝坏死）等。乙醇可引起肝小叶中心坏死。卡巴胂可引起肝炎或肝坏死，氯压定致中毒性肝炎，四氯化碳致广泛的肝坏死，考的松致肝炎迁延，而双香豆素可引起酷似心肌梗塞的表现均造成GPT的升高。 另外药物对GPT的影响的程度因性别而有差异，抗心绞痛药和抗糖尿药使女性升高15%，使男性升高10%，强心剂使男性升高15%，降压药使女性升高15%。 转氨酶病理改变 1．升高 因GPT广泛存在于肝、心、肺、肾等脏器和组织故导致GPT升高的疾病有200种以上。其首要的临床意义是诊断下列肝病：急性病毒性肝炎、中毒性肝炎、血氧减少造成的肝损害、阻塞性黄疸、酒精性慢性肝炎、肝硬化、肝转移癌。继发性肝损害：白血病、寄生虫病、传染性单核细胞增多症、布氏杆菌病、心肌梗塞（横纹肌的广泛损伤、溶血性疾病）等。 2．降低 伴VitB6缺乏的妊娠、肝病终极状态、肾透析、肾功能不全。 【医学决定性水平】 1．300U以上 为肝细胞严重损害危险值。2．40U以上 应检查生物学变异（如肥胖病、药物等）和继发性肝损害。3．20U以下 可以除外生物学变异和病理学改变。 急性肝炎在症状出现前即可能有谷丙酶增高，但究竟是在症状出现前多少天，尚无确切资料。个别病例被观察到在症状出现前10天、27天、65天即有谷丙酶增高。急性肝炎出现症状后，通常在3周内升至高峰，4－6周下降，7周后进入正常范围。亦有部分病例在两个月恢复正常者。一般说来。谷丙酶的恢复略迟于临床症状的恢复。无黄疸型肝炎谷丙酶阳性者，一般说来比黄疸型者低，由于各家报告的病程或病期不同，其阳性率为25％－66．7％不等。痊愈之病例亦多在4－5周内下降至正常，少数病例于一年后仍持续增高。迁延性或慢性肝炎谷丙酶升高者约占59．4％左右。症状明显时谷丙酶较高，反之，症状消退时谷丙酶亦较低。 |