怎样能控制甲状腺分泌?
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发布时间:2008-07-26 13:54:23
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甲状腺激素的合成和分泌主要受垂体促甲状腺激素(TSH)的控制,而垂体促甲状腺素的合成和分泌又受到下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的控制,同时又受血液中甲状腺激素(T4,T3)反馈抑制。垂体促甲状腺素和T4,T3之间保持着一个很精细的负反馈机制,使体内的T4、T3维持在一个非常稳定的水平。当我们摄入的碘不足时,身体内的甲状腺激素产生、储存或释放障碍,血液中的甲状腺激素降低,对垂体TSH负反馈抑制减弱,垂体分泌促甲状腺激素增多,升高的垂体促甲状腺抑制减弱,垂体分泌促甲状腺激素增多,升高的垂体促甲状腺素促使甲状腺肥大、增生,促使甲状腺激摄碘率增加,甲状腺激素合成、储存和分泌增多,维持甲状腺激素水平在正常范围。反之当我们摄入碘过多时,甲状腺激素释放过多,血中甲状腺激素水平过高,则会抑制垂体促甲状腺素释放,使甲状腺摄碘率减低,甲状腺合成、储存和分泌甲状腺激素减少,仍然维持甲关腺激素和促甲状腺激素(TSH)之间的反馈调节,保持体内甲状腺激素维持在十分稳定的范围内。
雌激素、抗甲状腺药物、茶碱和去甲肾上腺素有加强垂体促甲状腺素对垂体促甲状腺素释放激素的反应,而糖皮质激素、生长激素、甲状腺激素、生长抑素和左旋多巴则减弱此反应。甲状腺内碘的含量也会影响甲状腺对垂体促甲状腺激素的反应,甲状腺内碘缺乏时,甲状腺对促甲关腺激素的反应增强,反之则减弱。虽然实验证明交感神经可以刺激甲状腺功能;迷走神经可以抑制甲状腺功能,但在临床上的意义未能得到证明。
●垂体促甲腺素释放激素是3个氨基酸组成的1个小分子肽,血浆半衰期为5分钟,在下丘脑促甲状腺释放激素沿轴突经垂体门脉系统血管丛,进入到垂体并刺激垂体的促甲状腺激素分泌细胞合成、分泌垂体促甲状腺素入血。
●下丘脑促甲状腺素释放激素除了刺激垂体促甲状腺素释放外,它还刺激垂体催乳素细胞分泌催乳素,刺激儿童生长激素水平升高。下丘脑促甲状腺素释放激素还广泛存在于中枢神经系统和胰腺、胃肠道中,在脑促甲状腺素释放激素还广泛存在于中枢神经系统和胰腺、胃肠道中,在脑的其他部位、脊髓、视网膜、胃肠道、胰腺和前列腺也可发现有促甲状腺素释放激素。这些部位垂体促甲状腺素释放激素,可能起到神经递质或神经介质的作用。下丘脑促甲状腺释放激素还有抗忧郁、促觉醒、促运动、升体温等作用,其生理意义还不清楚。
●促甲状腺素是由α和β两个非共价键多肽链组成的糖蛋白,其α亚单位与黄体成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、绒毛膜促性腺激素(HCG)的α亚单位完全相同;促甲状腺激素的β亚单位与黄体生成素、促甲状腺激素、绒毛膜促性腺激光器素不相同。β亚单位决定了激素的生物活性和免疫特性。TSH的血浆半衰期为1小时。新生儿出生后,促甲状腺素迅速升高,这是由于寒冷和环境对新生儿的刺激所致,并在24~48小时内降到基础值。
甲状腺内的碘不但参与甲状腺激素的合成和释放,还可以调节甲状腺激素的合成和释放。当甲状腺内碘浓度达到较高水平时,甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争,并抑制过氧化物酶的活性,减少了酪氨酸的有机化,抑制甲状腺内激素的合成;甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放,抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水解,抑制了滤泡中甲状腺激素的释放,从而迅速减低血循环中甲状腺激素的水平。我们称其为Wolff-Chaikoff效应。这对治疗甲亢危象是十分有益的。若甲状腺内高碘负荷继续维持10~14天以上,这种Wolff-Chaikoff效应会发生逸脱。这种高碘抑制甲状腺激素合成和释放的作用不再发生。这在临床上用磺治疗甲亢时尤应注意。
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